Små molekyler kan udsulte kræftceller – Københavns Universitet

Nyheder > Alle nyheder > 2011 > 2011.10 > Små molekyler kan udsu...

09. oktober 2011

Små molekyler kan udsulte kræftceller

KRÆFTFORSKNING

Alle celler i vores krop er udstyret med et system, som kan håndtere cellernes affaldsprodukter og frigive byggestenene til genbrug. Den underliggende mekanisme kaldes for autofagi og betyder egentlig 'at æde sig selv'. I mange kræftceller er der skruet op for aktiviteten af systemet og den øgede frigivelse af byggesten, giver kræftcellerne en vækstfordel og kan gøre dem resistente overfor behandling.

- Vi har netop fundet frem til et lille molekyle, som kan forhindre autofagi i forskellige kræftceller og specifikt kan molekylet også gøre brystkræftceller mere følsomme over for en af de mest anvendte behandlinger mod brystkræft, siger professor Anders H. Lund ved BRIC, Københavns Universitet.

Resultaterne er netop publiceret i det anerkendte tidsskrift EMBO Journal: "microRNA-101 is a potent inhibitor of autophagy, Frankel et al. 

 

Vores eget anti-cancer molekyle

Molekylet som forskerne har undersøgt, hedder mikroRNA-101 og findes naturligt i vores celler. I kræftforskning er der i øjeblikket stor fokus på både autofagi og på mikroRNA molekyler, som kan styre vores gener og man ved at begge dele spiller en vigtig rolle for udviklingen af kræft.

- Vi har fundet frem til at mikroRNA-101 kan slukke for nogle særlige gener og dermed hæmme autofagi i kræftceller. At mikroRNA molekyler kan regulere autofagi, er ret ny viden og vores resultater åbner for et stort og spændende forskningsfelt indenfor kræft, siger postdoc Lisa Frankel, som har stået i spidsen for forskningsprojektet i Anders H. Lunds laboratorium.

Behandling af brystkræft

MikroRNA-101 mangler ofte i cellerne ved kræftformer som lever, prostata og brystkræft. Ved kontrolleret, at skrue op og ned for niveauet af mikroRNA-101 i forskellige typer kræftceller, viser forskerne fra BRIC at mikroRNA-101 regulerer autofagi. Yderligere viser forskerne, at brystkræftceller bliver mere følsomme over for kræftbehandling med tamoxifen, når de via mikroRNA-101 slukker for autofagi-systemet.

- Netop dette resultat har stor terapeutisk relevans, da resistens mod tamoxifenbehandling er et stort klinisk problem ved behandling af brystkræft, siger Anders H. Lund.

Forskernes næste skridt er at undersøge, om der er andre mikroRNA molekyler som også er med til at regulere autofagi i kræftceller. De vil desuden dykke dybere i den rolle mikroRNA-101 spiller for vores organismes almindelige udvikling og udviklingen af kræft.


Kontakt

Professor Anders H. Lund, BRIC
Tlf: 35 32 56 57

Postdoc Lisa Frankel, BRIC
Tlf: 35 32 58 13