Forskere punkterer myte om Parkinsons sygdom – Københavns Universitet

Nyheder > Alle nyheder > Forskere punkterer myt...

16. september 2014

Forskere punkterer myte om Parkinsons sygdom

Hjernen

Hjerneforskere på Københavns Universitet har ved hjælp af avancerede computermodeller fået ny viden om de komplicerede processer, der forårsager Parkinsons sygdom. Resultaterne er netop offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Journal of Neuroscience.

Parkinsons sygdom er karakteriseret ved langsomme bevægelser, stivhed i musklerne og rystelser. Sygdommen kan ikke helbredes på nuværende tidspunkt, og det er derfor vigtigt med innovativ lægemiddelforskning, som kaster lys over den uhyggelige forstyrrelse i centralnervesystemet, som rammer 1 ud af 1.000 danskere.

Dopamin er et vigtigt signalstof i hjernen, som har betydning for fysiske og psykiske funktioner – fx styring af bevægelser, indlæring og hukommelse. Niveauet af signalstoffet reguleres af særlige dopaminceller. Når niveauet af dopamin falder, aktiveres nerveceller, som udgør en del af hjernens stopsignal:

– Man kan sammenligne stopsignalet med et sikkerhedshåndtag på en græsslåmaskine. Slipper man håndtaget standser motoren. På samme måde skal dopamin hele tiden være til stede for at blokere stopsignalet.  I Parkinsons sygdom får af ukendte årsager dopamincellerne i hjernen til at dø, og man kan se, at stopsignalet på en eller anden måde er overaktiveret. Mange forskere har derfor tænkt det som åbenlyst, at det må være langvarig mangel på dopamin, som forårsager de rystelser, der kendetegner sygdommen, Vi kan nu via avancerede computersimulationer udfordre det eksisterende paradigme og give et nyt bud på, hvad der egentlig sker i hjernen når dopamincellerne gradvist dør, siger postdoc Jakob Kisbye Dreyer, Institut for Neurovidenskab og Farmakologi på Københavns Universitet.

Læs hele artiklen i Journal of Neuroscience

En sten i skoen

Når man scanner hjernen på patienter med Parkinsons sygdom, kan man se, at der trods celledød ikke er tegn på mangel af dopamin selv relativt langt henne i sygdomsforløbet:

– Det har i mange år været en sten i skoen på forskerne, at man kun kan se mangel på dopamin i meget fremskredne tilfælde af Parkinsons sygdom. På den ene side tyder symptomerne på, at stopsignalet er overaktiveret, og patienter bliver med en vis succes behandlet derefter. På den anden side viser data, at de ikke mangler dopamin siger postdoc Jakob Kisbye Dreyer.

Computermodeller forudsiger sygdomsforløb

– Beregningerne viser, at celledød kun påvirker niveauet af dopamin meget sent i sygdomsforløbet, men at symptomer kan opstå, længe før niveauet af signalstoffet falder. Det sker, fordi de udsving, der normalt udgør et signal, bliver svagere. I computermodellen kompenserer hjernen for de manglende signaler ved at danne flere receptorer for dopamin. Det virker i begyndelsen. Men som celledøden skrider frem kan det rigtige signal næsten forsvinde helt. Her bliver kompensationen så voldsom, at selv små tilfældige variationer i niveauet af dopamin aktiverer stopsignalet – som dermed kan forårsage patienternes rystelser.

De nye forskningsresultater kan blandt andet bane vejen for tidligere diagnostik af Parkinsons sygdom.

Kontakt:

Jakob Kisbye Dreyer
Mobil: 2961 1978