Mødre uden særlig fedtsyre i blodet får oftere børn med astma
Et lille molekyle i gravide kvinders blod kobles sammen med børns risiko for at udvikle småbørnsastma og luftvejsinfektioner, viser nyt studie.
Åndenød, hoste og luftvejsinfektioner.
Astma blandt småbørn, såkaldt astmatisk bronkitis, rammer 10 til 20 procent af alle børn og er en af de hyppigste årsager til indlæggelser blandt de 0-3-årige.
Men hvorfor opstår sygdommen? Forskning viser, at forhold i den helt tidlige livsfase – allerede under graviditeten – formentlig er afgørende.
I et nyt studie har forskere fra Københavns Universitet og Copenhagen Prospective Studies on Asthma in Childhood (COPSAC) ved Dansk BørneAstma Center på Herlev og Gentofte Hospital undersøgt sammenhængen mellem en bestemt fedtsyre i blodet hos gravide og risikoen for, at deres børn udvikler småbørnsastma.
”For første gang viser vi, at et bestemt fedtsyremolekyle hos gravide er koblet til barnets risiko for at udvikle astmatisk bronkitis: Har mødrene ikke en målbar mængde af dette molekyle i deres blod under graviditeten, er der en øget forekomst af småbørnsastma i barnets første leveår,” siger astmaforsker og klinisk professor Bo Chawes fra Institut for Klinisk Medicin og COPSAC.
Forskerne fandt, at forekomsten af småbørnsastma i løbet af de første ti leveår var 62 procent højere, hvis moren ikke havde målbare mængder af fedtsyremolekylet 12-HETE i blodet, sammenlignet med de mødre, hvor forskerne godt kunne måle det.
Forskerne understreger, at der er tale om et statistisk sammenfald, og at man af studiet ikke kan udlede, om mangel på 12-HETE direkte forårsager astma.
Flere luftvejsinfektioner
Til gengæld viser studiet også, at børn af mødre uden målbar 12-HETE i blodet under graviditeten oftere har flere luftvejsinfektioner og en ændret bakteriesammensætning i deres luftveje. Det understøtter, at fedtsyremolekylet formentlig spiller en væsentlig rolle i udviklingen af astma, mener forskerne.
”Allerede når barnet er én måned gammel, kan vi se, at der er en helt anden bakteriesammensætning og immunrespons i deres luftveje, hvis vi ikke kan måle 12-HETE i blodet hos mødrene. Og de ting ved vi er helt afgørende for risikoen for at udvikle astma,” siger Bo Chawes. Han tilføjer:
Det ser ud til, at 12-HETE er afgørende i den tidlige modning af barnets immunforsvar
”Det ser ud til, at 12-HETE er afgørende i den tidlige modning af barnets immunforsvar. Hvis barnet meget tidligt – allerede i mors mave – har for lave niveauer af de her fedtsyrer, så fører det formentlig til, at immunforsvaret ikke virker godt nok, og at det dermed får et ændret mikrobiom i lungerne. Og det kan øge modtageligheden for luftvejsinfektioner og udvikling af astma.”
For at nå frem til resultaterne har forskerne fulgt flere hundrede mødre og deres børn over en tiårig periode ved at foretage og analysere blodprøver hos mødrene, undersøge bakteriesammensætningen i børnenes luftveje og diagnosticere småbørnsastma.
Nuancerer behov for tilskud
Tidligere studier har vist, at tilskud med omega-3 – som blandt andet findes i fiskeolie – under graviditeten i nogle tilfælde har en beskyttende effekt mod, at børn udvikler astma. I det nye studie har forskerne derfor også undersøgt, om 12-HETE kunne spille en rolle i den forbindelse.
For at undersøge dette lavede forskerne også et lodtrækningsforsøg og fandt, at omega-3-tilskud tilsyneladende kun reducerer forekomsten af astma hos børn af de mødre, hvor man kunne måle 12-HETE.
Her var forekomsten af småbørnsastma 58 procent mindre sammenlignet med den gruppe, der fik placebo. Forskerne fandt ingen forskel, når fedtsyren ikke kunne måles hos mødrene.
”Vi viser, at 12-HETE er afgørende for, om omega-3-tilskud under graviditeten har en beskyttende effekt mod småbørnsastma. Det er med andre ord ikke sikkert, at alle gravide vil have gavn af de samme tilskud, men i fremtiden vil vi måske kunne identificere dem, der vil få det største udbytte,” siger Bo Chawes.
Sådan gjorde forskerne
Studiet bygger på data fra to store mor‑barn‑kohorter: den danske COPSAC2010‑kohorte og den amerikanske VDAART‑kohorte. COPSAC2010 består af 738 mødre og 700 børn. VDAART består af 881 kvinder og 810 børn.
I den danske kohorte målte forskerne niveauer af fedtsyren 12‑HETE i blodprøver fra gravide kvinder i den 24. graviditetsuge og fulgte børnenes helbred gennem ti år med fokus på astma og luftvejsinfektioner.
Studiet viser, at der en større forekomst af småbørnsastma hos børn af mødre uden målbare mængder 12-HETE i blodet, men kan ikke udlede en kausal sammenhæng – altså om manglende 12-HETE forårsager astma.
Forskerne har efterfølgende efterprøvet resultaterne i den amerikanske kohorte.
”Det er i sig selv en kæmpe styrke, at vi følger over 700 kvinder og deres børn intensivt med biologiske prøver og monitorering af symptomer, helt op til de er ti år gamle. Vi påviser ikke en kausal sammenhæng, men det styrker studiet, at vi kan replicere vores fund i en amerikansk kohorte med et ret identisk design,” siger Bo Chawes.
Forskerne foretog også et lodtrækningsforsøg i den danske kohorte, hvor gravide fik enten omega‑3‑tilskud eller placebo. Det gør det muligt at undersøge, om effekten af tilskud med omega‑3 på børneastma afhænger af moderens niveau af 12‑HETE.
Forskerne efterprøvede lodtrækningsforsøget i den amerikanske kohorte ved at estimere mødrenes indtag af omega-3 ud fra deres kost.
En mere præcis forebyggelse?
Endnu er det for tidligt at kunne bruge resultaterne klinisk, for eksempel til at rådgive om behovet for at tage omega-3-tilskud, understreger forskerne.
Først har man blandt andet behov for at finde mere konkrete målingsværdier for 12-HETE, som man kan rådgive gravide ud fra.
”Småbørnsastma er utrolig udbredt, og derfor er det helt afgørende at finde ud af, hvad der driver det, og hvordan vi kan forebygge det. Med vores studie har vi vist, at 12-HETE potentielt kan fungere som en biomarkør og dermed første skridt i retning af en mere personlig og præcis forebyggelse af børneastma,” siger Bo Chawes.
Læs studiet ”Maternal 12-HETE is associated with childhood asthma and the responses to prenatal omega-3 supplementation”.
Kontakt
Klinisk professor Bo Lund Krogsgaard Chawes
Institut for Klinisk Medicin
E-mail: bo.lund.krogsgaard.chawes@regionh.dk
M: 26 11 16 20
Kommunikationskonsulent William Brøns Petersen
KU Kommunikation
E-mail: william.petersen@adm.ku.dk
M: 93 56 55 80