Ny dansk opdagelse kan gøre livet surt for coronavirus

Virussers formål er at sprede sig så meget som muligt i den krop, de har smittet. Det gør de ved at lave kopier af sig selv.

Men i et nyt dansk-svensk studie har forskere fra Københavns Universitet udviklet et molekyle, der potentielt kan begrænse coronavirus’ evne til at sprede sig i kroppen.

”Virussens spredning blandt celler bliver bremset kraftigt af molekylet. Det molekyle, vi har designet, kaldes en peptid-hæmmer. At virussen bliver bremset betyder, at den forhåbentligt vil sprede sig langsommere i den krop, den har inficeret, og det vil sandsynligvis også kunne hjælpe kroppen med selv at bekæmpe virussen,” siger professor Jakob Nilsson fra Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research.

”Vi håber, vores resultater kan bane vejen for et nyt virusbekæmpende middel, som man kan have i værktøjskassen, hvis der skulle komme et nyt virusudbrud, hvor man for eksempel ikke har en vaccine klar endnu,” siger han.

For at kopiere sig selv, skal coronavirus kunne lave nyt arvemateriale, RNA, som den kan pakke ind i en lille beskyttelsesdragt og sende ud af vores celle, så kopien derefter kan inficere endnu flere celler.

Virussen kan ikke klare hele opgaven alene, og derfor ”kaprer” den kroppens egne proteiner og udnytter dem til sin egen fordel. Men med forskernes nye opdagelse kan man måske forhindre, at virussen udnytter et helt særligt protein, som er afgørende for virussens overlevelse.

”I studiet viser vi, at SARS-CoV-2, der er årsagen til det nuværende coronavirus udbrud, har udviklet en bestemt måde at kidnappe et af proteinerne i vores krop. Netop det protein er vigtigt for, at SARS-CoV-2 kan lave nye kopier af sig selv. Med vores peptid-hæmmer kan vi forhindre denne kapring og dermed reducere virussens evne til at lave nye kopier af sig selv,” forklarer lektor Thomas Kruse, der har medvirket til opdagelsen.

Metoden kan dæmpe nye virusudbrud

For at teste opdagelsen i laboratoriet gav forskerne bag studiet peptid-hæmmeren til celler inficeret med coronavirus og sammenlignede dem med celler, der havde fået en inaktiv peptid-hæmmer. Så undersøgte de, hvor mange kopier af sig selv virussen lavede, og tallet var voldsomt begrænset i celler, der havde fået hæmmeren.

Vi burde have udnyttet MERS og SARS-udbruddene til at få en bedre forståelse af coronavirus og udviklet medicin til at bekæmpe denne type virus. Der har man nok fejlet lidt.”

”Hæmmeren sørgede for, at der var mindst 10 gange færre viruspartikler end normalt, så det er en hel del. Det kan ikke bruges på mennesker endnu, men vi har allerede taget nogle vigtige skridt, der kan muliggøre det,” fortæller postdoc Dimitriya Garvanska, som har bidraget til studiet.

Studiet, der er udkommet i Nature Communications, bygger på en ny metode udviklet af universitetet i Uppsala, Sverige. Med metoden kan forskerne kortlægge præcist, hvordan virusser kidnapper proteiner i vores celler.

For at stoppe kidnapningen bliver man nemlig nødt til at forstå, præcis hvordan og hvilke proteiner i vores celler, som virussen har brug for. Det puslespil har det danske-svenske samarbejde lagt for i alt 23 coronavirusser.

”Foruden SARS-CoV-2 (den nuværende coronavirus, red.) har vi også screenet 22 andre coronavirus for interaktioner med cellens proteiner. At vi har en relativ stor database over, hvordan virusserne arbejder, gør, at vi lynhurtigt kan sammenligne eventuelle helt nye coronavirus og finde ud af, hvordan vi kommer dem til livs med virusbekæmpende medicin,” siger Jakob Nilsson.

”Skulle der komme et udbrud med en helt ny virus om for eksempel ti år, så bør vi have et beredskab klar, hvor vi kan give medicin, imens vi venter på en vaccine. Tidligere havde vi MERS- og SARS-udbruddene, der heldigvis ikke blev ligeså voldsomme som den nuværende pandemi. Men fordi det ikke blev så alvorligt, som man frygtede, gik man lidt i stå med at forske i dem. Der burde vi have udnyttet muligheden til at få en bedre forståelse af coronavirus og udviklet medicin til at bekæmpe denne type virus. Der har man nok fejlet lidt.”

Læs hele studiet ‘Large scale discovery of coronavirus-host factor protein interaction motifs reveals SARS-CoV-2 specific mechanisms and vulnerabilities’ her.

Kontakt

Professor Jakob Nilsson
jakob.nilsson@cpr.ku.dk
+45 21 32 80 25

Journalist Søren Thiesen
s.thiesen@sund.ku.dk
+45 28 75 29 34